目的： 探讨甘草酸对癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及相关机制。

方法： 采用氯化锂⁃匹鲁 卡品点燃制作大鼠癫痫模型，造模成功后大鼠随机分为癫痫组及甘草酸组，另外将不做任何处理的大鼠作为正常 对照组，每组 １２ 只。 利用 Ｎｉｓｓｌ 法和 ＴＵＮＥＬ 法检测大鼠海马神经元损伤及凋亡情况；ＪＣ⁃１ 法检测大鼠海马神经元 线粒体膜电位；比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶 ３（ｃａｓｐａｓｅ ３）和 ｃａｓｐａｓｅ ９ 的活性；Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 法检测大鼠海马组 织中 ｃｌｅａｖｅｄ⁃ｃａｓｐａｓｅ ３、９，Ｂ 淋巴细胞瘤⁃２（Ｂｃｌ⁃２），Ｂｃｌ⁃２ 相关 Ｘ 蛋白（Ｂａｘ），细胞色素 Ｃ（ＣｙｔＣ），凋亡蛋白酶激活因 子（Ａｐａｆ⁃１）蛋白表达。

结果： 与正常对照组相比，癫痫组神经元细胞数减少（Ｐ ＜ ０. ０１），ＴＵＮＥＬ 阳性细胞数增加 （Ｐ ＜ ０.０１），线粒体膜电位降低（Ｐ ＜ ０. ０１），ｃａｓｐａｓｅ ３、９ 活性提高（Ｐ ＜ ０. ０１），Ｂｃｌ⁃２ 及线粒体中 ＣｙｔＣ 表达量下调 （Ｐ ＜ ０. ０１），Ｂａｘ 及细胞质中 ＣｙｔＣ、Ａｐａｆ⁃１ 表达量上调（Ｐ ＜ ０.０１）。 与癫痫组比较，甘草酸组神经元细胞数增加（Ｐ ＜ ０. ０１），ＴＵＮＥＬ 阳性细胞数减少（Ｐ ＜ ０. ０１），线粒体膜电位提高（Ｐ ＜ ０.０１），ｃａｓｐａｓｅ ３、９ 活性降低（Ｐ ＜ ０.０１）， Ｂｃｌ⁃２ 及线粒体中 ＣｙｔＣ 表达量上调（Ｐ ＜ ０. ０１），Ｂａｘ 及细胞质中 ＣｙｔＣ、Ａｐａｆ⁃１ 表达量下调（Ｐ ＜ ０. ０１）。

结论： 通过 阻断线粒体途径，甘草酸能够抑制癫痫大鼠的海马神经元损伤。