目的： 探讨大鼠视神经损伤后丙泊酚干预对损伤视神经及视网膜神经节的影响及机制。

方法： SD大鼠67只，随机取20只为正常组，不予任何处理。余行视神经钳夹法造模，造模成功42只纳入实验。随机分为：模型对照组和丙泊酚组，各21只/组。造模后4 d，以TUNEL法检测大鼠视网膜和视神经细胞凋亡，造模后7 d，RT-PCR、Western-blot检测视网膜和视神经节细胞组织Caspase-3、BCL-2基因和蛋白表达。造模后14 d，行闪光视觉诱发电位检测，处死大鼠取眼球，观察各组大鼠视网膜和视神经的病理形态，行视网膜神经节细胞计数。

结果： 造模后4 d，丙泊酚组视网膜神经节细胞凋亡数量明显低于模型对照组（P<0.05），造模后7 d与模型对照组相比，丙泊酚组Caspase-3的表达显著降低（P<0.05）；BCL-2的表达显著升高（P<0.05）。造模后14 d，荧光金阳性RGC数：模型对照组最少，丙泊酚组较多，正常组最多，且各组之间差异有统计学意义（P<0.05）。丙泊酚组大鼠闪光视觉诱发电位伏期较模型对照组大鼠短（P<0.05）、波幅明显高于模型对照组（P<0.05）。

结论： 丙泊酚干预通过减少大鼠视神经钳夹后RGCs的凋亡，降低视网膜Caspase-3的表达，升高BCL-2的表达，对视神经损伤起到保护作用。