非酒精型脂肪肝是一类越来越普遍的疾病，工业化国家中有三分之一的成年人患有致死性脂肪肝。这类疾病不仅仅会导致慢性肝脏疾病，例如肝硬化或肝癌等等的患病风险的增高，同时会提高患II型糖尿病以及心血管疾病的风险。究其原因，则是由于脂肪肝细胞的分泌特性发生了改变：肝脏细胞过量分泌葡萄糖、脂肪以及蛋白质（主要是胎球蛋白A），进而释放进入血液中。这些物质进入其他组织诱发后续的反应。然而，目前研究者们并不清楚这种"不同器官间的交流"的效应。

       为了搞清楚其中的机制以及下游的效应，来自Tubingen大学的研究者们分析了胎球蛋白A对胰腺脂肪组织的影响。几乎三分之一的胰腺脂肪组织是由脂肪前体细胞与成熟脂肪细胞共同组成的。当胰腺脂肪细胞在体外受到胎球蛋白A的刺激的时候，与胰岛细胞相互作用的脂肪前体细胞会提高炎性因子以及趋化因子的表达水平。

       在对200名存在较高患II型糖尿病风险的患者进行的研究中，研究者们检测了患者的胰腺脂肪含量。结果显示，对于血糖调节出现问题的患者来说，其胰欧克欧腺脂肪的退化伴随着胰岛素分泌量的降低。相关结果发表在《Diabetologia》以及《Diabetes/Metabolism Research and Reviews》杂志上。作者认为脂肪肝以及胰腺脂肪的退化共同驱动了局部免疫细胞的浸润以及炎性反应的发生。然而，脂肪组织也存在保护性的作用。例如，肾脏或血管周围的脂肪组织存在再生能力，而这一特性同样会受到胎球蛋白A的破坏。

       "因此，将肥胖简单地作为疾病发生的风险因素使不准确的。在其它一些风险因子，例如胎球蛋白A，被检测之前，不能对某个个体是否具有较高的疾病发生风险作出评判"。

       （本文转载生物谷）