(1)复制方法  实验大鼠按30mg/kg体重的剂量腹腔注射戊巴比妥钠麻醉后，行仰卧固定。给大鼠气管插管以利于自主呼吸，颈动脉插管以测量血压变化，颈静脉插管以进行给药。打开腹腔分离左肾。将一预先包裹PVC的Dieffenbach夹子置于左肾门处并固定在背部肌肉上。用动脉夹夹闭肾动脉3.5～4h。在血压平稳状态下，按10mg/kg体重的剂量静脉注射酒石酸喷托铵(pentolinium)进行神经节阻滞。待血压稳定下降后，开放肾动脉上的动脉夹。此时血浆肾素水平升高而导致血压升高，在15min内达到平稳的高血压状态。此模型血压升高的原理为：通过夹闭左肾动脉4h，部分阻断肾血流可激活肾素一血管紧张素系统；血管再开放后，蓄积的肾素被释放到循环血液中，肾素这种蛋白酶催化血管紧张素Ⅱ形成过程中的第一步也是限速步骤的反应，导致急性高血压。

(2)模型特点  该模型使一侧肾动脉狭窄，血流量减少不到50％，另一侧肾未受损伤，血压升高维持时间较短，一般于2h到达平稳。

(3)比较医学  与慢性肾性高血压比较，肾脏未造成实质性损伤，故为可逆性反应。人类肾性高血压一般为慢性进程，与急性比较肾血管狭窄程度更严重，肾血流量也不能在短时间恢复。