(1)复制方法  体重20～30kg雌性绵羊(湖羊)用人工授精方法妊娠，于妊娠116～125d行湖羊胎儿宫内外科手术。术前48h禁食，术前24h禁水。右腹部用10％硫化钠脱毛洗净，母羊颈静脉插管补液，建立静脉通路。孕羊用盐酸氯胺酮诱导麻醉，首次剂量为5～10mg/kg体重，维持剂量为3～5mg/kg体重，全身麻醉用2mg/kg体重的剂量静脉注射戊巴比妥钠。在胎儿髋关节处寻找股动脉，于腹股沟中点偏内侧处触及股动脉搏动。在膝关节下2～3cm外侧寻找胫动脉。切开皮肤钝性分离皮下组织肌肉以及血管束。暴露股动脉后游离约1cm，在血管下方穿两根丝线，远端结扎，近端用无齿动脉夹钳夹，压迫动脉。用弯眼科剪在近远端处剪一小口，插入充满肝素盐水、直径为1mm的胎儿血管导管，取下动脉夹后继续插入导管使导管顶端达腹主动脉(AO)水平，在动脉切口近端结扎血管，固定动脉导管，并且固定导管于胎儿皮肤，缝合胎儿皮肤切口，回纳后肢，然后分别缝合羊膜和子宫壁，分层缝合腹部切口。于手术区皮上缝无菌巾，导管置于无菌巾袋中。母羊左侧腹股沟分离股动脉，用直径2mm的动脉导管插入25cm，插管方向同前，固定于皮肤后引至母羊背部固定。将胎儿及母羊的动脉导管经三通管接压力换能器，电磁流量计探头接电磁流量计，连续动态监测胎儿及母羊AO的血压以及脐动脉的血流量波形，定时抽取胎儿及母羊的动脉血用血气分析仪作血气分析。手术结束前10min停用麻醉药。胎儿窘迫模型的建立应在手术后观察母儿各项指标的动态变化至少1h以上，待血流血压指标稳定后用直径为50μm的明胶微球和0.9％的生理盐水配成1％的悬液，经胎儿AO导管注射，0.5ml/次，每隔15～20min注射1次，每次注射前后均检测脐血流量、母儿AO血压以及母儿动脉血的血气和pH值。

(2)模型特点  通过胎儿宫内外科手术，经胎儿股动脉插管和注射微球的方法建立的胎儿窘迫模型，微球注射后胎儿动脉血Ph和Po2均明显下降而Pco2明显上升，随微球注射次数增加这种上升和下降的趋势更为明显。而母体动脉血Ph、Po2和Pco2均无明显变化。镜下病理观察显示，胎盘中绒毛有不同程度变性坏死，坏死绒毛表面的滋养细胞消失，绒毛间质中的毛细血管内可以见到较多大小不等、数量不一的嗜伊红圆形微球颗粒，部分或完全堵塞血管。胎羊大脑皮质和髓质中神经胶质网结构稀疏，神经元多固缩，可见到神经胶质细胞增生，部分病变区因坏死呈空腔。电镜下神经元细胞核异染色体质增加，基本见不到核仁，粗面内质网明显扩张，线粒体结构基本破坏。胎儿动脉血气分析结果表明，符合胎儿窘迫的临床表现，胎盘组织学观察证实，经胎儿主动脉进入微球可达胎盘的小血管床，从而阻塞胎儿一胎盘循环。本模型采用少量多次微球注射能够再现胎儿窘迫的程度和临床动态过程。

(3)比较医学  胎儿窘迫是产科临床上围产儿死亡常见的病因之一，它能引起围产儿缺血、缺氧性脑病，危及胎儿健康。从理论上讲，经股动脉插管通过腹主动脉微球注射，微球应该可以到达胎盘的血管床。由于胎儿腹主动脉经肝动脉和肾动脉等分枝到达下腹部后，可分为左右骼总动脉和脐总动脉，脐总动脉可分支成两根脐动脉；骼总动脉分为骼内动脉和骼外动脉，骼外动脉进一步分支成股动脉及胫动脉。因此经胫动脉和股动脉插管注入的微球应能够通过上述动脉血管到达胎盘。模型动物胎盘组织学变化显示胎盘小血管内有微球颗粒存在。神经系统损伤是胎儿窘迫最严重的并发症之一，也是围产儿死亡的重要原因；早期诊断神经系统的损伤是研究判断胎儿窘迫程度的关键。本模型镜下脑组织病理观察显示，胎羊大脑皮质和髓质神经胶质网结构疏松，神经元胞体固缩变形。透射电镜超微结构观察显示，神经元胞核核膜扩张明显，胞质中细胞器少见，粗面内质网和线粒体结构破坏消失，仅少量神经元细胞可见到极度扩张的粗面内质网和结构坏死后的线粒体轮廓，证明采用本方法建立的胎儿窘迫机制已造成了胎羊脑组织的损伤。胎羊腹主动脉微球注射的办法能够阻塞胎盘间质的毛细血管，从而影响胎儿一胎盘循环功能，符合胎儿窘迫的临床表现，可较理想地模仿胎盘阻塞的过程。临床病理产科中较多引起胎儿窘迫的疾病均可能与胎盘因素有关，因此本方法复制的胎儿窘迫模型在研究胎儿窘迫的早期诊断、发生机制及预测围产儿预后等方面有较好的实用价值。