儿茶酚胺类物质包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺以及它们的代谢产物。该类物质作用体系包括该类物质及其作用受体，还有该类物质转化过程中的作用物质。目前，发现该类物质作用体系中与高血压相关的基因有酪氨酸羟化酶、肾上腺素受体和多巴胺受体等。

1.β2肾上腺素受体基因敲除小鼠

α2肾上腺素受体对调节中枢和外周交感神经系统神经递质释放具有重要意义，其主要抑制交感神经，敲除该受体基因则增强了交感神经的活性，产生高血压。β2肾上腺素受体基因的多态性与人类高血压具有一定的相关性。β2肾上腺素受体基因敲除小鼠血压正常，但是运动或给予肾上腺素导致了血管张力和能量代谢发生变化而进一步导致高血压的发生。该实验研究表明，β2肾上腺素受体异常并不能直接导致原发性高血压(模型出处：Department of Pediatrics, Georgetown University Medieal Center, Washington, DC 20007, USA)。

2. D受体敲除小鼠

肾脏多巴胺与肾脏神经内分泌系统一起参与调节尿钠排泄从而调节血压。多巴胺受体分为两个亚群：D1类和D2类，D1类受体又分为D1和D5，此类受体与激活性G蛋白受体偶联激活腺苷酸环化酶；D2类受体分为D2，D3和D4亚群，该类受体与抑制性G蛋白受体偶联抑制腺苷酸环化酶活性和钙通道活性，同时具有对钾通道调节的作用。研究表明，任何一类多巴胺受体基因敲除的动物模型，均产生了高血压。D1受体敲除小鼠收缩压和舒张压都明显上升，该类模型的肾脏排钠利尿能力下降。D2受体敲除小鼠血压升高，主要是由于交感神经兴奋性抑制能力下降，以及内皮素受体(ETB2)活性增强产生高血压，但其尿钠排泄功能增强，钠转运泵活性降低。D3受体敲除小鼠血压升高与肾素血管紧张素醛固酮系统异常有关，刺激肾小球旁细胞D3受体可抑制肾素肾脏近曲小管 AT1受体的蛋白和mRNA表达。D4受体敲除小鼠血压升高可能与 AT1受体有关。D5受体敲除的收缩压和舒张压都明显升高，而且在高盐饮食情况下，其血压进一步升高，说明小鼠肾脏功能障碍在其血压升高机制中发挥一定作用，肾脏的氧化应激和AT1受体相互作用异常参与了高血压的发生发展。五类多巴胺受体基因敲除小鼠均产生高血压，提示了多巴胺受体在调控血压中的重要作用，这些模型的建立对于研究不同类多巴胺受体在高血压中的发病机制有着重要意义