【造模机制】幽门结扎后，胃液滞留胃内，胃酸和胃蛋白酶作用增强；幽门结扎也使胃窦扩张，反射性刺激促胃液素分泌，引起胃酸分泌过多。

【造模方法】Wistar大鼠，雌雄兼用，150～225g。禁食12小时(自由饮水)后，口服阿司匹林(200mg/ kg)，再禁食18小时并腹腔内注射盐酸氯胺酮(50mg/kg)麻醉动物，进行幽门结扎手术。术后4小时，处死动物，开腹、夹住食管取出胃，小心收集胃液并记录胃液量，测定胃液总酸度、胃蛋白酶活性和黏蛋白量。测定胃组织匀浆中的脂质过氧化物、内源性超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)。将胃浸入1％甲醛中10分钟，沿胃大弯剪开胃，观察溃疡点数，计算溃疡指数和溃疡发生率。结果可见：阿司匹林加幽门结扎组的溃疡发生率为100％，严重的可见到溃疡深达肌层甚至穿孔。与对照组或雷尼替丁组相比，溃疡指数或等级都明显升高，胃液总酸度、胃蛋白酶活性明显升高而黏蛋白量明显降低。脂质过氧化物浓度明显升高而SOD、CAT和GSH水平都明显降低。

【模型特点】幽门结扎模型与人类消化性溃疡的“自身消化”学说较吻合，但是如果单纯结扎幽门，则黏膜以急性出血糜烂为主；如果有阿司匹林(前已述及，阿司匹林本身的作用也较温和，以局灶性糜烂为主)协同使用，则可出现典型的人类消化性溃疡的病理表现。模型组胃组织的脂质过氧化物浓度明显升高而SOD、CAT和GSH水平都明显下降，说明了胃黏膜细胞组织的抗氧化活性下降、损伤加剧、修复功能减弱。

【模型评估和应用】幽门结扎是制作大鼠胃溃疡模型的传统经典方法，成功率高、方法可靠、重复性好。但是单独幽门结扎致溃疡作用较温和，若配合其他刺激，则病变更典型。