摘要：椎间盘退变可增加腰椎和下肢的疼痛。我们创建了一个老鼠模型来深入了解生物过程，结构变化和行为疼痛之间的关系。

方法：椎间盘退变是通过使用直径为0.5 mm的微钻去除腰椎间盘突出椎间盘的髓核而引起的。使用镇痛来测量由受伤腰椎间盘上的外部压力引起的疼痛，以评估原发性痛觉过敏的程度。评估腰椎间盘的生化，组织学和受伤情况。在动物模型中使用药物以研究慢性疼痛的治疗机制。

结果：除去NP后，下背部的压力变得痛觉过敏。手术后九周，观察到椎间盘损伤或变性（蛋白聚糖丢失和椎间盘高度降低）。这些生物学和结构变化与椎间盘之间持续的痛觉过敏密切相关。高剂量吗啡（6.7 mg/kg）可以有效缓解疼痛。但是，高剂量的普瑞巴林（20 mg/kg）已用于治疗慢性疼痛，抗炎药塞来昔布（50 mg/kg；选择性抑制剂环氧合酶2（COX-2））酮咯酸（20 mg/kg）已被使用。公斤）。 （COX-1和COX-2抑制剂）对椎间盘损伤的动物没有明显的镇痛作用。

结论：基因表达谱的相似性表明慢性疼痛途径可能与椎间盘损伤或神经病变重叠，但药物测试结果表明该疼痛途径是这两种慢性疼痛，表明与状态完全不同。我们的发现为进一步研究改善椎间盘退变患者的下腰痛的新疗法提供了基础。