目的：应用行为和分子成像方法动态评估食蟹猴帕金森病全身模型的临床特征，稳定有效地用于药物、干细胞和其他疗法的临床前研究，提供PD灵长类动物模型。

方法：7 对于10至15岁的健康食蟹猴，1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1, 2），3,6-四氢吡啶(MPTP) 0.2 mg/kg体重，诱导全身PD模型，观察PD症状进展3个月，随后进行左旋多巴干预。 PD评分量表用于评估动物临床症状的严重程度，EtheVision动物轨道跟踪系统用于分析随意运动距离和轨道变化，正电子发射断层扫描，PET）分子成像。代理“F-AV-133 评估纹状体多巴胺能神经元的功能状态。

结果：所有动物在 MPTP 注射后 14 天都有典型的颤抖、肌肉僵硬、运动迟缓等。它表现出 PD 症状，临床评分在1、此后PD症状稳定，在MPTP注射结束时连续观察2个月（18.43±3.87）和3个月（18.14±3.53），临床评分较（14.43±1.90）下降，均显着升高（P\u003c0.05、自愿运动距离（809.77±401.15）厘米在3个月时为基线（Pu003c0.05）。明显短于8627.46±5751.04）厘米（Pu003c0.01）。\"F-AV- 133 双侧纹状体在 3 个月时的平均特异性性摄取 (Sur) (0.16 ± 0.03) ) 明显低于基线 (1.66 ± 0.58) (Pu003c0.01)。左旋多巴干预后，PD症状明显改善，临床评分（12.86±3.63）明显低于模型期（Pu003c0.05），自主运动距离显着增加（Pu003c0.05）。

结论：本研究构建的全身性PD食蟹猴模型临床表现保持稳定，纹状体多巴胺能神经损伤对左旋多巴干预有效，整个过程中均无自愈。模拟体内 PD 的动力学。这些临床特征有望为未来的 PD 研究提供实验基础。